INFECCIONES ENDODÓNTICAS EXTRARRADICULARES (Fouad 2 ed,2017, pág,129, Ørstavik 3ed 2020, pag.111, Cohen's Pathways of the Pulp. 12th.ed.2021,Cap.15. pág 603
Infección extrarradicular. Está caracterizada por la invasión bacteriana de los tejidos perirradiculares inflamados. Resulta, casi invariablemente, como una secuela de la infección intrarradicular. La cuestión de si la infección extrarradicular es dependiente o independiente de la infección intrarradicular, asume gran relevancia desde el punto de vista terapéutico, puesto que en el primer caso (dependiente) puede ser exitosamente manejada con terapia radicular mientras que en el segundo caso (independiente) tendrá que ser tratada con cirugía perirradicular.
Los microrganismos y sus toxinas son considerados los agentes primarios etiológicos en el desarrollo de las necrosis pulpar y lesiones periapicales, y son los mayormente responsables del fracaso del tratamiento endodóntico.
Agregado bacteriano en una periodontitis apical epitelializada sugerente de actinomicosis. Cohen's Pathways of the Pulp. 12th.ed.2021,Cap.15. pág. 60
Este caso presentó una exacerbación en el pasado, pero el diente estaba asintomático en el momento de la extracción.
A. Sección sin pasar por el conducto; nótese
la cavidad quística y agregado bacteriano a la izquierda
B. Detalle del área con la colonia
C.
Mayor magnificación de la colonia bacteriana rodeada por neutrófilos
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Las toxinas bacterianas pueden actuar en los tejidos del huésped de dos maneras básicas:
1. A través de un efecto tóxico directo en los tejidos por las enzimas (hialurodinasa, colagenasa) o por productos metabólicos terminales (ácidos grasos de cadenas cortas, ácidos indoles, compuestos sulfurosos, amoniaco. poliaminas) y
2. A través de toxicidad indirecta por la estimulación de los sistemas defensivos inflamatorios por la liberación de componentes de las células bacterianas tales como lipopolisacáridos, péptidoglicanos, y ácidos lipoteicos.
Los lipopolisacáridos (LPS) o endotoxinas son el constituyente principal de la pared celular de las bacterias gram-negativas, y son secretados por vesículas de organismos en crecimiento, o liberados durante la desintegración bacteriana después de su muerte. La endotoxina es uno de los factores de virulencia más importantes involucrados en el desarrollo de la inflamación periapical y destrucción ósea, activando las células inmunocompetentes y acarreando la liberación de una variedad de mediadores proinflamatorios.
Por lo tanto, uno de los pasos más importantes para un tratamiento endodóntico exitoso es la eliminación microbiana desde el interior del sistema de conductos radiculares mediante procedimientos mecánicos y químicos, debido a que los microrganismos no pueden ser eliminados por mecanismos defensivos.
Seis factores biológicos llevan o están asociados, con radiolucideces asintomáticas persistentes después del tratamiento endodóntico:
1. Infección intrarradicular persistente en el sistema de conductos radiculares tan complejo.
2. La infección extrarradicular,
ordinariamente identificable en forma de actinomicosis periapical.
3. Obturación radicular extruída u otros materiales exógenos que puedan causar una reacción de cuerpo extraño.
4. Acumulación de cristales de colesterol endógeno que irrita los tejidos periapicales.
5. Lesiones quísticas verdaderas, y
6. Curación periapical por formación de tejido cicatricial.
Micrografía electrónica de rastreo mostrando colonización bacteriana extensa en la porción más apical del conducto, cerca y en el foramen apical Cohen's Pathways of the Pulp. 12th.ed.2021,Cap.15. pág. 60
A-B
Magnificación x550 y x850
C. Mayor magnificación de la figura B lado izquierdo, mostrando un biofilm bacteriano adherido a las paredes del conducto más apical (magnificación x3700)
D. Mayor magnificación de la figura B lado derecho, mostrando una especie de "mazorca" en una red tisular adyacente al foramen apical (magnificación x4000)
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La persistencia de la infección intrarradicular puede tener lugar debido al control inadecuado de la asepsia tal como una inadecuado aislamiento por dique de hule, cavidades de acceso inadecuadas, conductos faltantes o ramificaciones de conductos, preparación biomecánica inadecuada, microfiltraciones coronales y apicales, y otras causas. Los microrganismos sobrevivientes a las medidas desinfectantes pueden morir o permanecer viables dependiendo de la cantidad de nutrientes accesibles y su habilidad para sobrevivir en condiciones de deficiencia nutricional. Los microrganismos que permanecen viables pueden causar fracasos endodónticos sólo si tienen acceso a los tejidos periapicales, si son patogénicos, o si son lo suficientemente numerosos para inducir o perpetuar una lesión periapical.
Hasta ahora, más de 1000 especies bacterianas o taxones, han sido encontrados en la cavidad oral humana, pertenecientes a 13 filos. Todos estos taxones son capaces de llegar al conducto radicular y son, así, patógenos endodónticos potenciales. Se han identificado alrededor de 916 especies microbianas dentro del conducto radicular. De ellos, 486 taxones se han encontrado en infecciones endodónticas agudas, 265 en infecciones crónicas y 165 en ambas.
Estos microrganismos ordinariamente viven como anaerobios estrictos. Este hecho sugiere que un proceso selectivo opera dentro de los conductos, donde los factores nutricionales, la variabilidad potencial de reducción, pH, temperatura, interacciones positivas, antagonismos entre microrganismos, y los mecanismos defensivos del huésped, tienen papeles importantes.
Como sucede en la cavidad oral, las bacterias que son más comúnmente encontradas en los conductos radiculares, pertenecen a las 13 filos de acuerdo al conocimiento actual.
De las más importantes filias, Firmicutes, Fusobacterias y Bacteroidetes, son las más abundantes en las infecciones agudas, mientras que Firmicutes, Bacteroidetes, y Actinobacterias, son las más abundantes en infecciones crónicas. Además, hongos, levaduras, virus y arqueas también han sido detectadas en los conductos radiculares.
Grandes rebaños bacterianos ("biofilms planktonic") pueden estar localizados en el conducto apical y pueden ser extruídos durante procedimientos de conductoterapia, y una vez en los tejidos periapicales, pueden inducir o mantener la inflamación.
A- Esto representa una infección extrarradicular independiente que fué la causa de enfermedad persistente
B- Mayor magnificación de la periferia de la colonia mayor, mostrando acumulación intensa de células inflamatorias.
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Las lesiones de periodontitis apical se forman en respuesta a la infección intrarradicular y por mucho constituyen una barrera efectiva en contra de la diseminación de la infección hacia el hueso alveolar y otros sitios del organismo. En la mayoría de las veces, las lesiones inflamatorias de periodontitis apical tienen éxito en prevenir a las bacterias de invasión hacia los tejidos perirradiculares. No obstante, en algunas circunstancias específicas, las bacterias pueden evadir esta barrera defensiva y establecer una infección extrarradicular.
La forma más común de infección extracurricular es el absceso apical agudo, caracterizado por inflamación purulenta en los tejidos perirradiculares en respuesta con una salida masiva de bacterias virulentas del conducto radicular. Las infecciones extrarradiculares en la forma de biofilm cubriendo la superficie externa radicular, junto con una organización bacteriana compleja en el sistema de conductos apicales, son comúnmente observados en casos de abscesos crónicos (con tractos sinuosos) y "conductos húmedos" (exudado persistente).
Resolución de una infección periapical persistente mediante cirugía endodóntica. Fouad 2 ed,2017, pág,138S
(a) Radiografía periapical después del tratamiento de conductos radiculares mostrando una lesión periapical grande en el primer premolar superior izquierdo.
(b)
Evidencia radiográfica de curación de la reacción periapical dos meses después de la cirugía periapical.
(c) Análisis de microscopia electrónica de rastreo del ápice radicular removido mostrando las superficies bucal y lingual con gutapercha extruída del foramen lingual (flecha).
(d) Mayor aumento del foramen lingual con gutapercha extruída rodeada de
lugares de resorción
(e) Foramen lingual presentando formas parecidas a hongos.
(f)
Lateral de la gutapercha extruída en el foramen lingual mostrando formaciones micóticas adheridas al material de obturación.
(g) Las resorciones rodeando y la dentina del foramen lingual, totalmente cubiertas de una especie de red, probablemente una sustancia polimérica extracelular.
(h)
Revisión radiográfica 24 meses postquirúrgica.
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Especies bacterianas predominantes aisladas de conductos radiculares de dientes con lesiones periapicales expresado en porcentajes de las especies aisladas (Sundqvist en Guldener, 83)
| Fusobacterium nucleatum |
10 |
Wolinella recta/curva |
5 |
| Streptococcus species |
8 |
Prevotella oralis |
4 |
| Lactobacillus (aerobios) |
8 |
Peptostreptococcus species |
4 |
| Bacteroides species |
7 |
Porphytomonas endodontalis |
3 |
| Peptostreptococcus micros |
7 |
Capnocytophaga ochracea |
3 |
| Peptostreptococcus anaerobius |
7 |
Actinomyces species |
3 |
| Prevotella intermedia |
5 |
Arachnia propionica |
2 |
| Eubactenum lentum/timidum |
5 |
Selenomonas sputigena |
2 |
| Fusobacterium species |
5 |
Porphyromonas gingivalis |
1 |
No se ha podido demostrar correlación directa entre algún microbio radicular específico y alguna enfermedad endodóntica o manifestación clínica precisa.
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